THL:n emeritustutkimusprofessori Jarmo Virtamon Duodecim-lehden pääkirjoituksessa käsiteltiin hieman asenteellisesti vitamiinilisien merkitystä kroonisten sairauksien ehkäisyssä (Virtamo 2013). Virtamo tunnetaan Suomessa erityisesti SETTI-tutkimuksesta. Hänen asenteellisuutensa tuli selväksi Gazianon ym. (2012) tutkimuksen siteerauksessa. Virtamon mukaan kyseissä tutkimuksessa monivitamiinilisä ei vähentänyt syöpäriskiä. Tutkijat kuitenkin raportoivat pienestä, mutta tilastollisesti merkitsevästä syöpäriskin vähentymisestä monivitamiiniryhmässä. Heidän mukaansa tutkimus tarjoaa tukea monivitamiinilisän käytölle syövän ehkäisyssä keski-ikäisillä ja sitä vanhemmilla miehillä. On syytä huomata, että kyseisessä tutkimuksessa käytetty monivitamiinivalmiste on tämän hetkisten mittapuiden mukaan jo varsin vanhanaikainen, mutta tutkimuksen aikana sitä ei tietenkään voitu vaihtaa ”päivitettyyn” valmisteeseen.
Pääkirjoituksessa käsiteltiin myös homokysteiinin ja sydän-
ja verisuonisairauksien välistä yhteyttä. Homokysteiini on aminohappo, jota
elimistö muodostaa rikkipitoisesta aminohaposta metioniinista. Homokysteiini
voi muuttua takaisin metioniiniksi, jos käytettävissä on folaattia ja
B12-vitamiinia. Veren kohonnut homokysteiinipitoisuus yhdistettiin
sydänsairauksiin jo parisen kymmentä vuotta sitten. Tuoreemmat tutkimukset ovat
osoittaneet, että homokysteiini on itsenäinen sydän- ja verisuonitautien
riskitekijä, mutta vaikutus on melko vaatimaton. Esimerkiksi kohonneen
verenpaineen merkitys sydän- ja verisuonisairauksien kehittymisessä on selvästi
suurempi. Kohonnut homokysteiinipitoisuus on yhdistetty myös lukuisiin muihin
sairauksiin, joten siihen on syytä kiinnittää huomiota.
Folaatin tai B12-vitamiinin anto kiistattomasti laskee
homokysteiinipitoisuutta, mutta ehkäisykokeissa vitamiinilisät eivät ole
johdonmukaisesti vähentäneet sydän- ja verisuonitautien riskiä. Näitä
tutkimuksia on kritisoitu useistakin syistä (esim. Bostom ym. 2011; Clarke
2005; Ueland & Clarke 2007). Ehkä keskeisin ongelma on se, että
homokysteiinipitoisuutta ei laskettu riittävän aggressiivisesti eli tasolle 7-8
μmol/l. Ainoastaan Swiss Heart Study -tutkimuksessa homokysteiinipitoisuus
saavutti keskimääräisen tason 7,5 μmol/l (Schnyder ym. 2002). Tuoreen
meta-analyysin mukaan B-vitamiinilisät vähentävän ainakin aivohalvauksen riskiä
(Ji ym. 2013).
Synteettistä E-vitamiinia eli dl-alfa-tokoferolia
hyödyntävät tutkimukset eivät ole relevantteja ihmisen luontaisen ruokavalion
tai laadukkaiden E-vitamiinilisien kannalta. dl-alfa-tokoferoli koostuu
kahdeksasta alfa-tokoferolin stereoisomeeristä yhtä suurina määrinä. Näistä
vain yksi (12,5 %) on luontainen E-vitamiini eli d-alfa-tokoferoli. Muiden,
elimistölle vieraiden E-vitamiinimuotojen metabolia ja biologinen
hyväksikäytettävyys eroavat selvästi luontaisista E-vitamiineista.
Mainittakoon lopuksi, että satunnaistetut kontrolloidut
tutkimukset (RCT) eivät yksinään tarjoa tyydyttävää vastausta vitamiinien ja
muiden ravintoaineiden terveysvaikutusten arvioinnissa, koska RCT on alun perin
suunniteltu lääkevalmisteiden tehon ja turvallisuuden selvittämiseen.
Tutkittavan lääkevalmisteen on usein tarkoitus parantaa sairaus, eikä korvata
lääkeaineen puutos tai suboptimaalinen saanti. Lääkevalmisteella on usein
akuutti, voimakas ja kohde-elinspesifinen vaikutus, kun taas ravintoaineiden
vaikutus on yleensä krooninen, mieto ja polyvalenttinen. Lisäksi lääkettä
voidaan tutkia täysin plasebokontrolloidusti, mutta eettisistä tai käytännön
syistä ravintoainetutkimuksissa plaseboryhmän ruokavaliosta ei voida poistaa
kokonaan elimistölle välttämätöntä ravintoainetta. On siis selvää, että ravitsemuspolitiikan
pitää perustua kokonaisnäyttöön, eikä pelkästään RCT-näyttöön (Blumberg ym.
2010).
Kirjallisuutta
Virtamo J. Ehkäisevätkö vitamiinit kroonisia sairauksia?
Duodecim 2013;129:1858-60.
Gaziano JM, Sesso HD et al. Multivitamins in the
prevention of cancer in men: the Physicians' Health Study II randomized
controlled trial. JAMA 2012; 308:1871-80.
Bostom AG, Selhub J et al. Power shortage: clinical trials
testing the “homocysteine hypothesis” against a background of folic
acid-fortified cereal grain flour. Ann Intern Med 2001;135:133-137.
Clarke R. Homocysteine-lowering trials for prevention of
heart disease and stroke. Semin Vasc Med 2005;5:215-222.
Ueland PM, Clarke R. Homocysteine and cardiovascular risk:
considering the evidence in the context of study design, folate fortification,
and statistical power. Clin Chem. 2007;53:807-809.
Schnyder G, Roffi M et al. Effect of homocysteine-lowering
therapy with folic acid, vitamin B12, and vitamin B6 on clinical outcome after
percutaneous coronary intervention: the Swiss Heart study: a randomized controlled
trial. JAMA 2002;288:973-979.
Ji Y, Tan S et al. Vitamin B supplementation, homocysteine levels,
and the risk of cerebrovascular disease: A meta-analysis. Neurology.
2013 Sep 18. [Epub ahead of print].
Blumberg
J, Heaney
RP et al. Evidence-based criteria in the nutritional context. Nutr
Rev 2010;68:478-84
